多環芳香烴的來源大多來自於燃燒
科技和工業的發展導致了許多污染物進入環境中，例如被廣泛應用的石油碳氫化合物也產生了許多有害物質，例如多環芳香烴 (Polycyclic Aromatic Hydrocarbons)。 多環芳香烴來自於自然（森林火災、火山爆發）和人類活動（化石燃料、石油精煉、煤氣和垃圾焚燒）過程中的不完全燃燒所產生的。從石油資源中釋放的多環芳香烴數量較多（94%）主要用於道路運輸、工業、商業和住宅用途等不同領域。大部分污染來自城市地區，如化石燃料工業、機動車輛、發電等。此外，由於人口增長和使用需求，現在對石油的需求也不斷的提高。
各種類型的多環芳香烴透過自然和人為活動排放到環境中。美國環境保護署 已將 16 種 多環芳香烴列為全球關注的重點污染物。人為活動將多環芳香烴釋放到不同的環境中，如水生環境、沉積到地表的水中、土壤中、沉積物和空氣中。先前的研究估計，每年約有 52萬 公噸（全球）多環芳香烴從生物燃料（56.9%）、野火（17%）和消費品（6.9%）等各種來源釋放到生態系統中。三個國家（中國 - 22%、印度 17% 和美國 - 6.5%）佔每年排放到大氣中的多環芳香烴總量的近 45.5%。此外，每年約有 20萬 噸多環芳香烴被釋放到水文環境中。在過去的幾十年中，海洋生態系統受到生活、工業廢水、城市徑流和石油衍生物排放的 多環芳香烴的污染。
多環芳香烴致癌的分子機制
在日常生活中，多環芳香烴存在於紙菸煙霧、車輛廢氣、油煙和燻製食品中。多環芳香烴衍生的活性代謝物是肺癌發展的重要因素。美國貝勒醫學院的最新文獻回顧指出，這些衍生代謝物的形成，需要透過細胞色素P4501A1/1B1 (CYP1A1/1B1) 和環氧化物水解酶代謝吸收到體內的多環芳香烴。這些反應代謝物會與DNA反應形成DNA加成物 (與致癌化學物質結合的DNA片段)，進而導致關鍵的致癌基因突變，例如腫瘤抑制基因(p53)， 並與肺癌發生有關。接觸多環芳香烴會也過透過體內的芳香烴受體(AHR) 引發 CYP1A1 啟動子的RNA轉錄作用，進而導致細胞色素 CYP1A1 轉錄的上升。 肝臟和肺部的 CYP1A1/1B1 將多環芳香烴代謝為 DNA 反應代謝物，而肝臟的細胞色素CYP1A2，可以透過抑制肝和肺的細胞色素 CYP1A1 酶來防止肺腫瘤的發展。
進來的研究，對這些酶的進一步分析顯示，多環芳香烴還會誘導細胞色素 CYP1A1 的持續RNA轉錄。多環芳香烴可能也會透過產生表觀遺傳改變(epigenetic alterations) 進一步促進肺癌的發生。DNA 甲基化、組蛋白修飾、長散在的核元件(long interspersed nuclear element) 和非編碼RNA的活化，特別是microRNA (miRNA) 的改變都可能是由多環芳香烴所引起的。多環芳香烴誘導的酶促反應代謝物形成(PAH-induced enzymatic reactive metabolite formation)與表觀遺傳改變之間的關係是未來值得進一步探索的關鍵研究領域。對這兩種機制之間的潛在相互作用的研究，會對多環芳香烴致癌機制有更深入的了解，並有助於開發有效的標靶治療和早期診斷工具。
PeoPo 討論區
回應文章建議規則：