紙菸煙霧會造成氧化應力和高血壓的惡性循環 導致血管功能障礙

血管內皮排列在血液循環系統中血管內表面，是循環的血液與血管壁的界面。健康的內皮對於調節血管活性、抑制血小板聚集、血管平滑肌細胞增生、血管生成和血管炎症過程中非重要。血管內皮會感應物理刺激，如壓力和剪力，以及荷爾蒙的刺激。內皮細胞產生的最重要的調節血管物質之就是一氧化氮。體內的一氧化氮在抑制炎症、血管平滑肌細胞的增殖、血小板粘附、維持血管張力和反應上面都非常重要。血管內皮功能異常所導致的血管異常與許多心血管和代謝疾病有關，例如高血壓、冠心病、血脂異常、慢性心力衰竭、外周動脈疾病、慢性腎功能衰竭和糖尿病。

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吸紙菸會造成心血管疾病。由於紙菸燃燒後產生的煙霧中除了上百種有害物質之外，還含有大量氧化劑，因此紙菸煙霧對於人體細胞的傷害可能是來自於氧化壓力所導致的損傷，並影響細胞中的活性氧類(Reactive Oxygen Species; ROS)代謝路徑。在過去的研究中已發現紙菸煙霧會損害血管內皮，與血管的內皮依賴性血管舒張功能受損有關。有研究指出，紙菸煙霧有可能會損害體內的一氧化氮合成途徑或提高一氧化氮的降解速率，進而導致血管內皮功能異常，但目前確切的機制並不完全清楚。

為了進一步了解吸紙菸所造成血管內皮功能異常的詳細機制，美國俄亥俄州立大學醫學院的醫學研究團隊利用小鼠長期暴露於紙菸煙霧的實驗模式進行研究，並進一步分析紙菸煙霧對於內皮功能、血壓、發炎反應、一氧化氮的生物合成途徑和體內活性氧類的影響。 研究發現紙菸煙霧會損害乙酰膽鹼 (ACh) 誘導的主動脈和腸系膜段鬆弛並引發高血壓，並促使白血球單核細胞活化，且在肺循環的血液中產生超氧化物。紙菸煙霧也會誘導血管單核細胞浸潤，增加 NADPH氧化酶介導的活性氧產生，消耗一氧化氮合酶(eNOS)導致體內一氧化氮減少並引發氧化壓力、血管內皮功能異常和高血壓的惡性循環。

加熱式菸草產品，由於以加熱取代燃燒菸草的方式，除了產生的氣霧沒有碳懸浮微粒之外，許多研究也發現與燃燒式紙菸煙霧相較之下，加熱式菸草產品產生的氣霧中的有害學物質降低了非常多。例如德國聯邦風險評估研究所的分析研究顯示，加熱菸的氣霧中的羰基化合物(甲醛、乙醛、丙烯醛和巴豆醛)減少了 80-96%。醛類化合物降低了 80-95%，揮發性有機化合物 (苯、1,3-丁二烯、異戊二烯、苯乙烯和甲苯)則降低了97%-99%。為了瞭解燃燒式紙菸和加熱式菸草產品對於冠狀動脈流量，心肌功能和血管功能的影響，希臘雅典大學心臟學系的醫學研究團隊研究比較了吸紙菸者和加熱式菸草產品使用者的動脈僵硬度，氧化壓力和血小板活化的影響，以及對對內皮，心肌和冠狀動脈功能的影響。 在評估了脈搏波速度和體內生物指標物(丙二醛 、蛋白質羰基化合物和血栓素)和心肌功能指數後，研究顯示與燃燒式紙菸相比，加熱式菸草產品對血管對心臟和血小板功能的危害顯著較小。