空氣污染讓非吸菸者罹患肺癌的機制

長久以來，我們一直認為空氣污染與不抽紙菸的人罹患肺癌的風險較高可能有關。空氣汙染中的有害化學物質，可以破壞或改變細胞的DNA。當細胞的DNA受損時，可能導致細胞失控，形成癌症腫瘤。過去也已發現車輛廢氣和化石燃料的煙霧和與非小細胞肺癌（non-small cell lung cancer）罹病風險有關，但對於空氣污染是否會直接導致肺癌，一直缺乏直接的證據。

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現在，英國法蘭西斯克里克研究所的研究團隊，在目前於巴黎舉行的歐洲腫瘤內科學會年會中，發表了他們的最新研究，確定了空氣污染引發非吸紙菸者肺癌的機制。

研究團隊分析了英國，韓國和台灣超過46萬人的健康數據後發現，暴露於PM2.5空污微粒與較高的EGFR基因突變風險相關。在後續動物實驗中也發現，這些PM2.5的確會增加了EGFR基因以及KRAS基因的DNA突變，而這兩者都與肺癌有關。此外，研究也發現，空氣污染會促使免疫巨噬細胞( macrophages )的湧入且釋發炎反應的介質白細胞介素-1β (interleukin-1β)，進一步驅使EGFR突變細胞的擴增，並且白若阻斷細胞介素-1β會抑制肺癌的發生。

最後研究團隊分析了近250個從未暴露於紙菸煙霧或嚴重污染致癌物質的人肺組織樣本，結果發現，儘管肺部是健康的，但這些樣本中18%的EGFR基因和33%的KRAS基因中有DNA突變。研究人員指出，肺癌中常見的EGFR和KRAS基因的驅動突變(driver mutations)實際上存在於正常的肺組織中，並且可能是衰老的結果。然而，當具有這些突變的肺細胞暴露於空氣污染物時，更會促進肺癌的發生。  未來的研究將會著重在為什麼這些具有突變的肺細胞在暴露於污染物時，會容易癌變。